Viele Protozoen leben im menschlichen Körper. Viele von ihnen sind pathogen. Unsere Geschichte handelt von zehn von ihnen, den meisten. Die Überprüfung basiert sowohl auf historischen als auch auf aktuellen Veröffentlichungen.
Größte. BalantidiumBalantidium coli
Das größte Protozoon ist ein menschlicher Parasit und das einzige Ciliaten in dieser Firma. Seine Abmessungen variieren von 30 bis 150 Mikrometer Länge und von 25 bis 120 Mikrometer Breite. Zum Vergleich: Die Länge des Malariaplasmodiums im größten Stadium beträgt etwa 15 Mikrometer und ist um ein Vielfaches geringer als das Balantidium der Darmzellen, unter denen die Infusorien leben. Ein Elefant in einem Porzellanladen.
Verteiltüberall dort, wo es Schweine gibt - die Hauptträger. Lebt normalerweise in der Submukosa des Dickdarms, obwohl es beim Menschen auch im Lungenepithel vorkommt. Es ernährt sich vonB. coliBakterien, Nahrungspartikeln und Fragmenten des Wirtsepithels. Bei Tieren ist die Infektion asymptomatisch. Menschen können schweren Durchfall mit blutigem, schleimigem Ausfluss (Balantidiasis) entwickeln, manchmal bilden sich Geschwüre in den Dickdarmwänden. Es ist selten, an Balantidiasis zu sterben, aber es verursacht chronische Erschöpfung.
Menschen sind durch schmutziges Wasser oder zystenhaltige Lebensmittel infiziert. Die Infektionsrate beim Menschen überschreitet 1% nicht, während Schweine auf der ganzen Welt infiziert werden können.
Mit Antibiotika behandeltwurden noch keine Berichte über Arzneimittelresistenzen dieses Ciliaten veröffentlicht.
1857 vom schwedischen Wissenschaftler Malstem entdeckt. Balantidiasis ist heute mit tropischen und subtropischen Gebieten, Armut und mangelnder Hygiene verbunden.
Das allererste. Orale AmöbeEntamoeba gingivalis
Die erste parasitäre Amöbe, die beim Menschen gefunden wurde. Die Beschreibung der Amöben wurde 1849 in der ältesten wissenschaftlichen Zeitschrift veröffentlicht. Gefundene Amöbe in Zahnbelag, daher der Name vom lateinischen Gingiva - Zahnfleisch.
Lebtim Mund fast aller Menschen mit schmerzenden Zähnen oder Zahnfleischschmerzen, bewohnt Zahnfleischtaschen und Plaque. Es ernährt sich von Epithelzellen, Leukozyten, Mikroben und im Fall von Erythrozyten. Es ist selten bei Menschen mit einer gesunden Mundhöhle.
Dieses kleine Protozoon mit einer Größe von 10 bis 35 µm gelangt nicht in die Umwelt und bildet keine Zysten. Es wird durch Küssen, durch schmutziges Geschirr oder kontaminierte Lebensmittel auf einen anderen Wirt übertragen. E. gingivaliswird als ausschließlich menschlicher Parasit angesehen, kommt jedoch manchmal bei in Gefangenschaft lebenden Katzen, Hunden, Pferden und Affen vor.
Im frühen zwanzigsten Jahrhundert wurdeE. gingivalisals Erreger von Parodontitis beschrieben, da es in entzündeten Zahnzellen immer vorhanden ist. Die Pathogenität wurde jedoch nicht nachgewiesen.
Die Medikamente, die diese Amöbe betreffen, sind unbekannt.
Am weitesten verbreitet. Ruhr AmöbeEntamoeba histolytica
Dieser Darmparasit mit Blut dringt in das Gewebe von Leber, Lunge, Nieren, Gehirn, Herz, Milz und Genitalien ein. Er isst, was er bekommt: Nahrungspartikel, Bakterien, Erythrozyten, Leukozyten und Epithelzellen.
Überall verteilt, besonders in den Tropen. Normalerweise infizieren sich Menschen durch das Verschlucken einer Zyste.
In gemäßigten Ländern verbleibt die Amöbe im Darmlumen und die Infektion ist asymptomatisch. In den Tropen und Subtropen beginnt häufig der pathologische Prozess:E. histolyticagreift die Wände an. Die Gründe für den Übergang zur pathogenen Form sind noch unklar, aber mehrere molekulare Mechanismen des Geschehens wurden bereits beschrieben. Es ist also klar, dass Amöben lysierende Substanzen absondern, den Schleim durchbrechen und Zellen abtöten. Anscheinend kann die Amöbe die Wirtszelle auf zwei Arten zerstören: indem sie Apoptose auslöst oder einfach Stücke abkaut. Die erste Methode galt lange Zeit als die einzige. Der Mechanismus des zellulären Selbstmordes mit einer Rekordgeschwindigkeit - in Minuten - wurde übrigens nicht identifiziert. Die zweite Methode wurde erst kürzlich beschrieben, die Autoren nannten sie Trogozytose von den griechischen "drei" - zu nagen. Es ist bemerkenswert, dass die zellbeißenden Amöben ihre Beute verlassen, sobald sie stirbt. Andere können tote Zellen vollständig phagozytieren. Es wird angenommen, dass sich beißende und verschlingende Zellen im Muster der Genexpression unterscheiden.
Jetzt ist die Fähigkeit der Amöbe, in den Blutkreislauf, die Leber und andere Organe einzudringen, mit einer Trohozytose verbunden.
Amöbiasis ist eine tödliche Krankheit. Jedes Jahr sterben etwa 100. 000 Menschen an einer Infektion mitE. histolytica.
Die Ruhramöbe hat einen nicht pathogenen Zwilling,E. dispar, daher reicht die Mikroskopie nicht aus, um die Krankheit zu diagnostizieren.
Zur Heilungmuss als mobileE. histolytica zerstört werdenund Zysten.
BeschriebenE. histolyticaund bestimmte 1875 bei einem Patienten mit Durchfall seine pathogene Natur. Der lateinische Name für Amöbe wurde 1903 vom deutschen Zoologen Fritz Schaudin vergeben.Histolyticabedeutet gewebezerstörend. 1906 starb der Wissenschaftler an einem amöbischen Darmabszess.
Am häufigsten. DarmlamblieGiardia lamblia (G. intestinalis)
Giardia, der häufigste Darmparasit, ist allgegenwärtig. 3-7% der Menschen in Industrieländern und 20-30% in Entwicklungsländern sind infiziert. Das sind ungefähr 300 Millionen Menschen.
Die Parasiten lebenim Zwölffingerdarm und in den Gallengängen des Wirts, wo sie schweben, mit Flagellen arbeiten und sich dann mit Hilfe einer klebrigen Scheibe an der Unterseite der Zelle am Epithel festsetzen. Für 1 cm2haftet das Epithel an einer Million Lamblien. Sie schädigen die Zotten, was die Aufnahme von Nährstoffen beeinträchtigt und Schleimhautentzündungen und Durchfall verursacht. Wenn die Krankheit die Gallenwege betrifft, geht sie mit Gelbsucht einher.
Giardiasis ist eine Krankheit mit schmutzigen Händen, Wasser und Lebensmitteln. Der Lebenszyklus eines Protozoen ist einfach: Im Darm gibt es eine aktive Form und am Ausgang mit Fäkalienmassen stabile Zysten. Um infiziert zu werden, reicht es aus, ein Dutzend Zysten zu schlucken, die sich im Darm wieder in eine aktive Form verwandeln.
Das Hauptgeheimnisder Allgegenwart von Lamblien bei der Variabilität von Oberflächenproteinen. Der menschliche Körper kämpft mit Antikörpern gegen Lamblien und ist im Prinzip in der Lage, Immunität zu entwickeln. Aber Menschen, die in derselben Gegend leben und dasselbe Wasser trinken, werden immer wieder von den Nachkommen ihrer eigenen Parasiten infiziert. Warum? Denn beim Übergang von der aktiven Phase zur Zyste und umgekehrt verändert Lamblia die Proteine, gegen die Antikörper produziert werden - variantenspezifische Oberflächenproteine. Es gibt ungefähr 190 Varianten dieser Proteine im Genom, aber nur eine ist immer auf der Oberfläche eines einzelnen Parasiten vorhanden, die Translation des Restes wird durch den Mechanismus der RNA-Interferenz unterbrochen. Und die Änderung erfolgt ungefähr alle zehn Generationen.
Es wirdmit einem Antiprotozoenmittel mit antibakterieller Aktivität behandelt. Die Krankheit verschwindet in einer Woche, aber wenn die Gallenwege infiziert sind, sind Rückfälle über viele Jahre möglich. Zysten werden durch Jodieren von Wasser bekämpft.
1859 vom tschechischen Wissenschaftler Vilém Lambl entdecktGiardia lamblia. Seitdem hat der einfachste mehrere Namen geändert und der aktuelle hat zu Ehren des Entdeckers und französischen Parasitologen Alfred Giar erhalten, der Lamblia nicht beschrieben hat.
Und die erste Skizze von Giardia wurde von Anthony van Leeuwenhoek angefertigt, der sie in seinem eigenen verärgerten Stuhl fand. Es war im Jahre 1681.
Giardia ist übrigens auch sehr evolutionär alt, es stammt fast direkt vom Vorfahren aller Eukaryoten.
Das intimste. Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis.
Die einfachste, die sexuell übertragen wird. Es lebt in der Vagina und bei Männern - in der Harnröhre, im Nebenhoden und in der Prostata wird es sexuell oder durch feuchte Waschlappen übertragen. Babys können sich durch den Geburtskanal infizieren.T. vaginalishat 4 Flagellen am vorderen Ende und eine relativ kurze wellenförmige Membran, die bei Bedarf Pseudopoden freisetzt. Die maximale Größe von Trichomonas beträgt 32 mal 12 Mikrometer.
Trichomonas istweiter verbreitetals die Erreger von Chlamydien, Gonorrhoe und Syphilis zusammen. Es betrifft etwa 10% der Frauen und möglicherweise mehr und 1% der Männer. Die letztere Zahl ist unzuverlässig, da es schwieriger ist, den Parasiten bei Männern zu erkennen.
T. vaginalisernährt sich von Mikroorganismen, einschließlich Milchsäurebakterien der vaginalen Mikroflora, die eine saure Umgebung aufrechterhalten, und erzeugt so einen optimalen pH-Wert für sich selbst über 4, 9.
Trichomonas zerstört Schleimhautzellen und verursacht Entzündungen. Etwa 15% der infizierten Frauen klagen über Symptome.
Es wirdmit einem antibakteriellen Medikament behandelt. Als vorbeugende Maßnahme wird ein regelmäßiges Duschen mit verdünntem Essig empfohlen.
1836 vom französischen Bakteriologen Alfred Donne beschrieben. Der Wissenschaftler verstand nicht, dass sich vor ihm ein pathogener Parasit befand, aber er bestimmte die Größe, das Aussehen und die Art der Bewegung der einfachsten.
Das tödlichste. Der Erreger der SchlafkrankheitTrypanosoma brucei
Der Erreger der afrikanischen Schlafkrankheit ist das tödlichste Protozoon. Eine damit infizierte Person stirbt ohne Behandlung. Das Trypanosom ist ein längliches Flagellat mit einer Länge von 15 bis 40 um. Es gibt zwei Unterarten, die äußerlich nicht zu unterscheiden sind. Krankheit verursacht durchT. brucei gambiense, dauert 2-4 Jahre.T. brucei rhodesienseist ein virulenterer, vorübergehender Erreger, an dem sie nach einigen Monaten oder Wochen sterben.
Verteiltin Afrika zwischen den 15. Parallelen der südlichen und nördlichen Hemisphäre im natürlichen Bereich des Trägers - blutsaugende Insekten der GattungGlossina(Tsetsefliege). Von den 31 Fliegenarten sind 11 für den Menschen gefährlich. Die Schlafkrankheit betrifft die Bevölkerung von 37 Ländern südlich der Sahara in 9 Millionen km Entfernung2. Jedes Jahr erkranken bis zu 20. 000 Menschen. Jetzt gibt es ungefähr 500. 000 Patienten, 60 Millionen leben in Gefahr.
Vom Fliegendarmgelangt T. bruceiin den menschlichen Blutkreislauf, von dort in die Liquor cerebrospinalis und beeinflusst das Nervensystem. Die Krankheit beginnt mit Fieber und Entzündungen der Lymphdrüsen, gefolgt von Lethargie, Schläfrigkeit, Muskelparalyse, Erschöpfung und irreversiblem Koma.
Die Letalität des Parasiten hängt mit seiner Fähigkeit zusammen, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Die molekularen Mechanismen sind nicht vollständig verstanden, aber es ist bekannt, dass der Parasit beim Eintritt in das Gehirn Cysteinproteasen sekretiert und auch einige Wirtsproteine verwendet. Im Zentralnervensystem hingegen schützt das Trypanosom vor Immunfaktoren.
Die erste Beschreibung der Schlafkrankheit im Oberlauf des Niger wurde vom arabischen Gelehrten Ibn Khaldun (1332-1406) hinterlassen. Bereits zu Beginn des 19. Jahrhunderts waren sich die Europäer der ersten Anzeichen der Krankheit bewusst - Schwellung der Lymphknoten im Nacken (ein Symptom von Winterbottom), und Sklavenhändler schenkten ihr besondere Aufmerksamkeit.
EntdecktT. bruceiDer schottische Mikrobiologe David Bruce, nach dem sie benannt ist, stellte 1903 erstmals die Verbindung zwischen Trypanosom, Tsetsefliege und Schlafkrankheit her.
Die Behandlunghängt vom Stadium der Krankheit ab und Medikamente verursachen schwerwiegende Nebenwirkungen. Der Parasit weist eine hohe Antigenvariabilität auf, so dass es unmöglich ist, einen Impfstoff herzustellen.
Das Extravaganteste. LeishmaniaLeishmania donovani
Leishmanien haben sich den Titel der extravagantesten Parasiten verdient, weil sie in Makrophagen leben und sich vermehren - Zellen, die zur Zerstörung von Parasiten entwickelt wurden.L. donovaniist der gefährlichste von ihnen. Es verursacht viszerale Leishmaniose, umgangssprachliches Dumdumfieber oder Kala Azar, an denen fast alle Patienten ohne Behandlung sterben. Aber die Überlebenden erwerben langfristige Immunität.
Es gibt drei Unterarten des Parasiten.L. donovani infantum(Mittelmeer und Zentralasien) betrifft hauptsächlich Kinder, Hunde sind oft sein Reservoir.L. donovani donovani(Indien und Bangladesch) ist gefährlich für Erwachsene und ältere Menschen und hat keine natürlichen Reservoire. Der AmerikanerL. donovani chagasi(Mittel- und Südamerika) kann im Blut von Hunden leben.
L. donovani- Geißeln Sie nicht länger als 6 Mikrometer. Menschen infizieren sich, nachdem sie von Mücken der GattungPhlebotomusgebissen wurden, manchmal durch sexuellen Kontakt, Babys - die durch den Geburtskanal gehen. Im Blut dringtL. donovaniin die Makrophagen ein, die den Parasiten durch die inneren Organe tragen. Der Parasit vermehrt sich in Makrophagen und zerstört sie. Der molekulare Überlebensmechanismus in Makrophagen ist ziemlich komplex.
Krankheitssymptome- Fieber, vergrößerte Leber und Milz, Anämie und Leukopenie, die zur sekundären bakteriellen Infektion beitragen. Jedes Jahr erkranken 500. 000 Menschen an viszeraler Leishmaniose und etwa 40. 000 sterben.
Behandlungschweres - intravenöses Antimon und Bluttransfusion.
Taxonomische ZugehörigkeitL. donovaniwurde 1903 vom berühmten Malariaforscher und Nobelpreisträger Ronald Ross definiert. Es verdankt seinen Gattungsnamen William Leishman und den spezifischen Namen Charles Donovan, der 1903 unabhängig voneinander Protozoenzellen in der Milz von Patienten entdeckte, die an Kala Azar starben, eine in London, die andere in Madras.
Der schwierigste Lebenszyklus.Babesia spp.
Babesien haben neben der mehrstufigen asexuellen Reproduktion in Säugetier-Erythrozyten und Sexualmilben im Darm der GattungIxodesihre Entwicklung durch transovariale Übertragung erschwert. Aus dem Darm einer weiblichen Milbe dringen Protozoen-Sporozoiten in die Eierstöcke ein und infizieren Embryonen. Wenn die Milbenlarven schlüpfen, dringen Babesien in ihre Speicheldrüsen ein und gelangen beim ersten Biss in das Blut des Wirbeltiers.
DistributedBabesia in Amerika, Europa und Asien. Ihr natürliches Reservoir sind Nagetiere, Hunde und Rinder. Eine Person ist mit verschiedenen Arten infiziert: B. microti, B. divergens, B. duncaniundB. venatorum.
Die Symptome einer Babesiose ähneln Malaria - wiederkehrendes Fieber, hämolytische Anämie, vergrößerte Milz und Leber. Die meisten Menschen erholen sich spontan, aber Babesiose ist bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem tödlich.
Behandlungsmethodenwerden noch entwickelt, während Antibiotika und in schweren Fällen Bluttransfusionen verschrieben werden.
Babesia wurde vom rumänischen Mikrobiologen Victor Babes (1888) beschrieben, der es bei kranken Kühen und Schafen entdeckte. Er entschied, dass es sich um ein pathogenes Bakterium handelte, das erHaematococcus bovisnannte. Babesia galt lange Zeit als tierischer Erreger, bis es 1957 bei einem jugoslawischen Hirten entdeckt wurde, der an einer Infektion mit B. divergens starb.
Der einflussreichste. Der Erreger der ToxoplasmoseToxoplasma gondii
T. gondiiist der stärkste Parasit, da er das Verhalten von Zwischenwirten steuert.
Überall verteilt, ungleichmäßig verteilt. In Frankreich beispielsweise sind 84% der Bevölkerung infiziert, im Vereinigten Königreich 22%.
Der Lebenszyklus von Toxoplasma besteht aus zwei Phasen: Asexuell tritt im Körper jede warmblütige sexuelle Fortpflanzung auf, die nur in den Epithelzellen des Darms der Katze möglich ist. ZuT. gondiikönnte die Entwicklung abschließen, die Katze muss ein infiziertes Nagetier fressen. Durch die Erhöhung der Wahrscheinlichkeit dieses Ereignisses blockiertT. gondiidie natürliche Angst der Nagetiere vor dem Geruch von Katzenurin und macht es attraktiv, indem es auf eine Gruppe von Neuronen in der Amygdala abzielt. Wie sie das macht, ist unbekannt. Einer der vermuteten Wirkmechanismen ist eine lokale Immunantwort auf eine Infektion. Es verändert die Zytokinspiegel, was wiederum die Spiegel von Neuromodulatoren wie Dopamin erhöht. Toxoplasma beeinflusst auch das menschliche Verhalten, das sich sogar auf Bevölkerungsebene manifestiert. In Ländern mit einem hohen Grad an Toxoplasmose sind Neurotizismus und der Wunsch, unsichere, neue Situationen zu vermeiden, häufiger. Es ist möglich, dass eine Infektion mitT. gondiizu kulturellen Veränderungen führen kann.
Eine Infektionbeim Menschen ist häufig asymptomatisch, zerstört jedoch bei geschwächter Immunität Zellen der Leber, Lunge, des Gehirns und der Netzhaut und verursacht akute oder chronische Toxoplasmose. Der Verlauf der Infektion hängt von der Virulenz des Stammes, dem Zustand des Immunsystems des Wirts und seinem Alter ab - ältere Menschen sind weniger anfällig dafürT. gondii.
Behandeln SieToxoplasmose mit Antiprotozoen-Medikamenten.
Beschrieben1908 bei Wüstennagetieren. Diese Auszeichnung gehört den Mitarbeitern des Pasteur-Instituts in Tunesien, Charles Nicolas und Luis Manso.
Am pathogensten. Plasmodium malariaPlasmodium spp.
Plasmodium malaria ist der pathogenste Parasit beim Menschen. Die Zahl der Malariapatienten kann 300 bis 500 Millionen erreichen, die Sterblichkeitsrate bei Epidemien 2 Millionen. Die Krankheit fordert immer noch dreimal mehr Menschenleben als bewaffnete Konflikte.
Fünf Arten von Plasmodium verursachen beim Menschen Malaria:Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovaleundP. knowlesi, die auch Makaken betreffen.
Verteiltim Bereich der Vektoren - MückenAnopheles, die eine Temperatur von 16–34 ° C und eine relative Luftfeuchtigkeit von mehr als 60% benötigen.
Ein Vergleich des Genoms der virulentesten Plasmodie,P. falciparum, mit der Gorilla-Plasmodie legt nahe, dass Menschen von ihrem Vorfahren von diesen Affen infiziert wurden. Die Entstehung dieser Form von Plasmodium ist mit der Entstehung der Landwirtschaft in Afrika verbunden, was zu einer Zunahme der Bevölkerungsdichte und zur Entwicklung von Bewässerungssystemen führte.
Die sexuelle Vermehrung von Plasmodien erfolgt im Darm von Mücken, und im menschlichen Körper ist es ein intrazellulärer Parasit, der in Hepatozyten und Erythrozyten lebt und sich vermehrt, bis die Zellen platzen. 1 ml Patientenblut enthält 1 - 50. 000 Parasiten.
Die Krankheit äußert sich in Entzündungen, wiederkehrendem Fieber und Anämie. Im Falle einer Schwangerschaft ist sie gefährlich für Mutter und Fötus. MitP. falciparuminfizierte Erythrozyten verstopfen die Kapillaren, und in schweren Fällen entwickelt sich eine Ischämie der inneren Organe und Gewebe.
Die Behandlungerfordert eine Kombination mehrerer Medikamente und hängt vom spezifischen Krankheitserreger ab. Plasmodien werden resistent gegen Medikamente.